ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

Внутриглазное давлениезначительно превышает давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм ртутного столба.

Внутриглазное давление у взрослых и детей в норме практически одинаково. Суточное колебание его составляет (также в норме) от 2 до 5мл ртутного столба; оно обычно выше по утрам.

Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не превышает 4–5 мм ртутного столба. При суточных колебаниях более 5 мм ртутного столба и такой же разнице между глазами (например, утром – 24, а вечером – 18) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при глазном давлении в пределах нормы.

Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в обеспечении обменных процессов и нормальной функции глаза.

Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенное натяжение, придает глазному яблоку сферическую форму и поддерживает ее, обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию (способствует питательным процессам).

Постоянство уровня давления поддерживается при помощи как активных, так и пассивных механизмов. Активная регуляция обеспечивается за счет образования водянистой влаги – процесс ее выделения контролируется гипоталамусом, то есть на уровне центральной нервной системы. В обычных условиях существует гидродинамическое равновесие,то есть поступление водянистой влаги в глаз и отток ее сбалансированы.

Итак, гидродинамическое равновесие в равной степени зависит от циркуляцииводянистой влаги и от давления и скорости тока кровив сосудах ресничного тела.

Количество внутриглазной жидкостив раннем детском возрасте не больше 0,2см³, однако по мере взросления оно растет и у взрослого человека составляет 0,45см³. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и (в меньшей степени) задняя камеры глаза.

Задняя камера, расположенная позади хрусталика, в нормальном положении сообщается с передней. При патологических процессах (например, при растущей в заднем отделе глаза опухоли, при глаукоме) может развиться прижатие хрусталика к задней поверхности радужной оболочки, так называемая блокада зрачка. Это ведет к полному разобщению обеих камер и повышению внутриглазного давления.

Снижение секреции внутриглазной жидкости приводит к гипотонии глаза(внутриглазное давление – менее 7–8 мм рт. ст.).

Гипотония чаще всего наблюдается при травмах глаза, коматозных состояниях (диабетическая, почечная кома) и некоторых воспалительных болезнях глаз. Гипотония может вести к атрофическим процессам глазного яблока, вплоть до полной атрофии с потерей зрения.

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, а через зрачок она выходит в переднюю камеру.

У места смыкания роговицы и радужки находится угол передней камеры. Камерный угол граничит непосредственно с дренажным аппаратом, т.е. шлеммовым каналом. В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока – в венозные сосуды.

Состояние камерного угла имеет большое значение в обмене внутриглазной жидкости и может играть важную роль в изменении внутриглазного давления при глаукоме, особенно вторичной.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе глаза примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

В 95% случаев развитие глаукомы обусловлено затруднением оттока жидкости из глаза.

Анатомия оттока внутриглазной жидкости весьма сложна и требует отдельного пояснения; однако именно нарушения в анатомических структурах угла передней камеры служат основой для возникновения и дальнейшего развития глаукомы.

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что в основе патологического процесса, приводящего к возникновению глаукомы, лежит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления. В результате происходит гибель нервных волокон, как следствие – снижение зрения, а на конечной стадии утрата зрительной функции.